님 잎 분말(Azadirachta indica)은 나일 틸라피아(Oreochromis niloticus)의 납 독성으로 유발된 산화 스트레스와 병리학적 변화를 완화합니다.

Scientific Reports 13권, 기사 번호: 9170(2023) 이 기사 인용

측정항목 세부정보

본 연구에서는 납으로 오염된 지역(마리오테야 운하: Pb = 0.6 ± 0.21 mg L−1)에서 채집한 야생 나일 틸라피아와 양식 어류를 2주 동안 납에 실험적으로 노출시킨 후 수인성 납 독성의 임상적, 병리학적 증상을 조사했습니다. 납 독성 증상 완화에 있어 님잎 분말(NLP) 치료의 효능을 평가하는 것 외에도 아세트산염(5~10mg L−1)을 사용했습니다. 총 150마리의 물고기(20 ± 2g)를 5개 그룹(3개 반복으로 그룹당 30마리)으로 분리했습니다. G1은 아무런 처리 없이 음성 대조군으로 지정되었습니다. 그룹(2-5)은 5 mg L-1(G2 및 G3) 또는 10 mg L-1(G4 및 G5) 농도로 2주 동안 아세트산 납에 노출되었습니다. 납 노출 기간 동안 모든 그룹은 동일한 조건에서 사육되었으며 G3 및 G5에는 1g L-1 NLP가 처리되었습니다. 납 독성은 야생 틸라피아, G2 및 G4에서 DNA 단편화 및 지질 과산화를 유도하고 글루타티온 수준과 헴 합성 효소 델타 아미노라불린산 탈수효소(ALA-D)의 발현을 감소시켰습니다. NLP는 G3에서는 납에 의해 자극된 산화 스트레스를 완화할 수 있었지만 G5에서는 미미한 효과를 보였습니다. 아가미의 상피 증식, 아가미와 근육의 부종, 간과 근육의 변성 및 괴사, 모든 기관의 백혈구 침윤을 포함한 병리학적 소견은 납 농도와 직접적인 상관관계가 있었습니다. 따라서 1g L−1의 NLP 수성 적용은 산화 스트레스를 감소시키고 납 독성에 의해 유발된 병리학적 변화를 낮추었습니다.

양식업은 남획된 자원과 멸종 위기에 처한 어종을 대체하고 보존할 뿐만 아니라 생산과 인간 수요 사이의 격차를 해소하는 실용적인 방법으로 생각됩니다1,2,3. 양식업은 1970년대 이후 해산물 생산량을 크게 증가시켰지만 업계에는 여전히 몇 가지 과제가 남아 있습니다. 수생 환경, 영양, 양식 자원과 같은 다양한 상호 연관된 요인이 양식 운영이 얼마나 효과적으로 운영되는지에 영향을 미칩니다. 지속 가능한 양식업은 이러한 변수를 극대화하는 데 기반을 두고 있습니다4. 양식업의 효능을 높이고 환경 스트레스 요인을 완화하기 위해 지속 가능하고 친환경적인 기술을 사용하는 것이 최근 관심을 끌고 있습니다5.

매우 오랜 기간 동안 성장, 발달, 면역력을 높이고 감염을 치료하는 가장 좋은 방법은 화학 요법과 항생제였습니다. 그러나 양식업에서 기존 화학 요법을 계속 사용하는 것은 물고기의 자연 면역 및 생태에 대한 여러 가지 부정적인 결과로 인해 제한되었습니다6,7. 대안으로 양식업 부문에 친환경적 접근법이 가능해졌습니다8,9,10,11. 외인성 효소, 유익한 미생물 및 약용 식물은 수생 생물의 건강과 생산을 위한 이상적인 전술입니다12,13,14,15. 수생 환경은 많은 환경 오염 물질의 배수조입니다. 납은 광업 및 산업 공정과 같은 다양한 소스에서 수생 생태계에 유입되는 비기본 요소입니다. 납은 수생 유기체의 조직과 기관에 축적될 수 있고 오랫동안 물과 퇴적물에 지속될 수 있는 산화환원 비활성 금속입니다21,22,23. 산화 스트레스는 납 자극 독성의 핵심 메커니즘입니다. 항산화 시스템의 능력을 넘어서는 활성 산소종(ROS) 생성의 증가는 다양한 기관의 세포막에서 지질 과산화, 단백질 및 DNA 산화, 효소 비활성화, 유전자 발현의 변화, 세포 산화환원 상태의 변화를 유발합니다24,25. 어류의 항산화 시스템 구조는 효소와 저분자량 항산화제로 구성됩니다. SOD(과산화물 디스뮤타제), CAT(카탈라제), GPx(글루타티온 퍼옥시다제) 및 GST(글루타티온-s-트랜스퍼라제)는 주요 항산화 효소이며 산화 스트레스의 중요한 지표 역할을 합니다2,4,27. 또한, 글루타티온(GSH)과 산화된 글루타티온 이황화물(GSSG)의 감소는 비효소적 항산화 방어에 중요한 기능을 수행합니다28. 납은 헤모글로빈 합성을 억제하고 헴 합성 경로에서 필수 효소를 제한함으로써 조혈 시스템을 변형합니다. 또한 세포막의 취약성을 증가시켜 순환하는 적혈구의 수명을 단축시킵니다29. 납은 헴 합성에 필요한 세 가지 주요 효소를 하향 조절하며, 그 중 가장 두드러진 것은 포르포빌리노겐 합성효소로도 확인되는 델타 아미노라불린산 탈수효소(ALA-D)입니다. ALA-D는 델타-아미노레불린산(ALA)으로부터 포르포빌리노겐을 형성함으로써 헴 합성의 두 번째 단계를 촉매하는 세포질 효소입니다30,31. ALA-D는 모든 조직에서 발현되지만 적혈구와 간에서 발현 수준이 가장 높습니다32,33. ALA-D 효소의 하향조절 또는 불활성화는 납 독성 수준을 측정하기 위해 임상적으로 사용됩니다29,34,35. 수질 오염은 어류 조직에 다양한 병리학적 변화를 일으키며, 그 심각성은 수질 오염 정도와 연관될 수 있습니다36,37. 가장 큰 영향을 받는 두 기관은 수질 오염 물질과 직접 접촉하는 아가미와 해독에 관여하는 간입니다. 중금속 생체축적은 다른 기관에도 영향을 미칠 수 있습니다38,39,40.